Nel mio lavoro di specialista endocrinologo ritengo doveroso mettere a disposizione le mie informazioni per permettere ai pazienti di sentirsi parte attiva nel proprio percorso di cura. Sapere quali esami diagnostici eseguire, comprenderne i risultati e conoscere i possibili trattamenti favorisce l’aderenza terapeutica e migliora gli esiti delle cure.
Come endocrinologo, appunto, proverò a fornire una panoramica quanto più esaustiva sull’osteoporosi, una patologia scheletrica molto diffusa, spesso correlata al fisiologico invecchiamento e a squilibri ormonali, ma anche a stili di vita e condizioni patologiche concomitanti. L’obiettivo di questo articolo è rendere comprensibili le informazioni fondamentali sull’osteoporosi, mantenendo al contempo il rigore scientifico che caratterizza la pratica medica.
1. Che cos’è l’osteoporosi?
L’osteoporosi è una malattia sistemica dello scheletro caratterizzata da una ridotta massa ossea e da un deterioramento della microarchitettura ossea, che comporta un aumento della fragilità dell’osso e, di conseguenza, un maggior rischio di fratture. Questa condizione si verifica quando il normale processo di rimodellamento osseo (ovvero il continuo riassorbimento e formazione di osso) è sbilanciato a favore del riassorbimento o quando la neoformazione è insufficiente.
2. Fisiopatologia: il ruolo degli ormoni e del metabolismo osseo.
Il tessuto osseo è un tessuto vivo, costantemente sottoposto a rimodellamento. Le due principali cellule coinvolte sono:
- Osteoclasti, responsabili del riassorbimento dell’osso.
- Osteoblasti, deputati alla sintesi e alla deposizione di nuova matrice ossea.
Il corretto equilibrio tra attività osteoblastica e osteoclastica è regolato da numerosi fattori, tra cui ormoni (estrogeni, testosterone, paratormone, calcitonina), vitamine (specialmente la vitamina D) e segnali di varia natura (citochine, fattori di crescita, proteine ossee).
- Estrogeni: hanno un ruolo fondamentale nel mantenimento della densità ossea. Nelle donne, la menopausa provoca un drastico calo degli estrogeni, favorendo il riassorbimento osseo.
- Testosterone: negli uomini aiuta a mantenere il trofismo dell’osso e, se diminuisce significativamente (ad esempio nell’ipogonadismo), può provocare osteoporosi.
- Paratormone (PTH): prodotto dalle ghiandole paratiroidi, regola i livelli di calcio nel sangue. In condizioni di iperparatiroidismo, i livelli elevati di PTH aumentano il riassorbimento osseo.
- Vitamina D: promuove l’assorbimento intestinale di calcio e regola, di concerto con PTH, il metabolismo osseo.
3. Cause e fattori di rischio.
1. Fisiologici.
- Età: la massa ossea raggiunge il picco intorno ai 30 anni, poi inizia gradualmente a diminuire.
- Menopausa: il calo estrogenico è un fattore di rischio primario per l’osteoporosi nella donna.
2. Patologici o legati a condizioni specifiche.
- Iperparatiroidismo primario: l’eccesso di PTH accelera il riassorbimento osseo.
- Ipertiroidismo: livelli elevati di ormoni tiroidei possono aumentare il turnover osseo e favorirne la perdita (questo può avvenire nel Basedow non ancora diagnosticato oppure nei casi sempre più frequenti di ipertiroidismo iatrogeno cioè da eccesso di ormoni tiroidei assunti in seguito a diagnosi di ipotiroidismo).
- Malattie gastrointestinali: (es. Morbo di Crohn, celiachia) che riducono l’assorbimento di calcio e vitamina D.
- Malattie renali croniche: la ridotta funzione renale determina squilibri di calcio e fosforo, con effetti negativi sull’osso.
- Disturbi alimentari: (anoressia nervosa, bulimia) e malnutrizione.
- Patologie endocrinologiche: Sindrome di Cushing, l’ipogonadismo, il diabete mellito.
3. Stile di vita.
- Sedentarietà: l’osso ha bisogno di carichi e attività fisica per mantenere la sua densità.
- Dieta povera di calcio e vitamina D.
- Consumo eccessivo di alcol e fumo di sigaretta: entrambi contribuiscono al deterioramento osseo.
- Assunzione cronica di farmaci come i corticosteroidi, gli anticonvulsivanti, alcuni antiretrovirali e gli inibitori dell’aromatasi.
4. Manifestazioni cliniche e complicanze.
L’osteoporosi spesso viene definita una malattia “silenziosa” perché, nella maggior parte dei casi, è asintomatica finché non si verifica una frattura. Le zone di frattura più comuni sono:
- Collo del femore
- Vertebre (fratture vertebrali da compressione, che possono causare dolore lombare cronico e riduzione della statura)
- Polso e avambraccio
Complicanze:
- Fratture osteoporotiche: possono portare a disabilità a lungo termine, perdita di autonomia e qualità di vita ridotta.
- Cifosi dorsale (gobba) e riduzione della statura: conseguenza delle fratture vertebrali multiple.
- Rischio tromboembolico: soprattutto nei pazienti immobilizzati dopo una frattura grave (ad es. frattura del femore).
5. Diagnosi.
La densitometria ossea (DXA o MOC, Mineralometria Ossea Computerizzata) è l’esame strumentale di riferimento per la diagnosi di osteoporosi, poiché misura la densità minerale ossea (BMD, Bone Mineral Density) in sedi chiave come la colonna lombare e il femore prossimale.
I valori di BMD vengono espressi in T-score:
- Normale: T-score ≥ -1
- Osteopenia: T-score compreso tra -1 e -2,5
- Osteoporosi: T-score ≤ -2,5
Esami diagnostici di laboratorio che possono essere utili:
– Calcio, fosforo, magnesio e vitamina D: valutano lo stato del metabolismo minerale.
– PTH e ormoni tiroidei (TSH, fT3, fT4).
– Markers di formazione e riassorbimento osseo (ad es. osteocalcina, CTX, NTX) per monitorare l’attività metabolica dell’osso.
6. Prevenzione e stile di vita.
1. Adeguato apporto di calcio e vitamina D prima della menopausa:
- Introduzione di formaggi stagionati con ridotta presenza di lattosio, verdure a foglia verde e pesce grasso.
- Esposizione regolare al sole per sintetizzare la vitamina D (compatibilmente con le precauzioni contro i raggi UV).
2. Attività fisica:
- Esercizi con carico (camminata, corsa leggera, danza) e allenamento di resistenza (pesi leggeri, ginnastica posturale).
- Riduzione della sedentarietà e incoraggiamento a uno stile di vita attivo.
3. Evitare abitudini dannose:
- Limitare o abolire il fumo di sigaretta.
- Ridurre il consumo di alcol.
4. Controlli medici regolari:
- Importante eseguire periodiche valutazioni densitometriche, soprattutto in soggetti a rischio (donne in pre-menopausa e menopausa, anziani, pazienti in terapia cronica con corticosteroidi o affetti da patologie endocrine).
7.1. Terapia farmacologica.
- Terapia sostitutiva / integrativa con ormoni bioidentici (BHRT).
- Terapia ormonale sostitutiva (TOS): nelle donne in menopausa, l’uso di estrogeni (associati a progestinici) può prevenire la perdita ossea. È da valutare con attenzione il rapporto beneficio-rischio.
Bifosfonati (es. alendronato, risedronato): farmaci di prima linea che inibiscono il riassorbimento osseo rallentando l’attività degli osteoclasti.
Denosumab: anticorpo monoclonale che blocca il legame RANKL, inibendo gli osteoclasti e prevenendo il riassorbimento osseo. - Teriparatide (PTH ricombinante): stimola la formazione ossea favorendo l’attività degli osteoblasti; indicato in situazioni di osteoporosi severa.
- Raloxifene: modulatore selettivo dei recettori estrogenici (SERM); mimando l’effetto protettivo degli estrogeni sull’osso, riduce il riassorbimento osseo.
Calcitonina: meno utilizzata oggi, ma può essere indicata in alcuni casi specifici per ridurre il rischio di fratture vertebrali.
7.2. Supplementazione e terapie di supporto.
- Calcio e vitamina D: spesso raccomandati in concomitanza con i farmaci anti-osteoporosi per ottimizzare i risultati.
- Fisioterapia e ginnastica posturale: possono aiutare a mantenere il tono muscolare, migliorare l’equilibrio e prevenire le cadute.
- Ausili ortopedici: nel post-frattura, l’uso di corsetti o tutori va valutato caso per caso per stabilizzare la colonna e ridurre il dolore.
8. Patologie correlate.
- Iperparatiroidismo primario: come detto, l’aumento del PTH causa un maggiore riassorbimento osseo e può determinare un quadro di osteoporosi.
- Malattie autoimmuni (es. artrite reumatoide): l’infiammazione sistemica e l’uso cronico di corticosteroidi incrementano il rischio di osteoporosi.
- Sindrome di Cushing: l’eccesso di cortisolo provoca perdita di massa ossea.
- Malattie renali croniche e osteodistrofia renale: alterazioni del calcio, del fosforo e dell’attivazione della vitamina D portano a demineralizzazione ossea.
- Patologie tiroidee (ipertiroidismo, tiroiditi non controllate): come già descritto, un eccesso di ormoni tiroidei accelera il turnover osseo.
9. Conclusioni.
L’osteoporosi è una condizione multifattoriale, strettamente connessa al metabolismo minerale e al sistema ormonale. Se non diagnosticata e trattata adeguatamente, può avere conseguenze gravi sulla qualità di vita e sulle prospettive di autonomia del paziente. Per questo motivo, la prevenzione risulta fondamentale: adottare uno stile di vita attivo, assicurare un apporto bilanciato di nutrienti (in particolare calcio e vitamina D) e sottoporsi a controlli periodici, soprattutto dopo la menopausa o in presenza di fattori di rischio, sono misure essenziali per mantenere un apparato scheletrico sano.
In caso di diagnosi di osteoporosi, la terapia deve essere personalizzata tenendo conto delle condizioni cliniche, dei rischi di frattura e delle preferenze del paziente. Il medico endocrinologo, in collaborazione con altri specialisti (ortopedico, reumatologo, fisiatra, nutrizionista), potrà definire il percorso diagnostico-terapeutico più adatto per ogni singolo caso.
L’importanza di una diagnosi precoce, di una gestione multidisciplinare e di un follow-up regolare non va sottovalutata, poiché consente di intervenire efficacemente e di contrastare l’avanzare della malattia, riducendo il rischio di fratture e di invalidità a lungo termine.
