La produzione ormonale della tiroide è sotto il controllo dell’ipofisi ed è dettata dalla necessità periferica del T3 che rappresenta l’ormone attivo.
Se c’è maggior bisogno di T3 aumenta la conversione periferica dal T4 ad opera delle desiodasi e, contemporaneamente, aumenta la produzione tiroidea di T4. Se la tiroide è in grado da sola di svolgere questa azione, la quota sufficiente di ormone periferico trasmette alla ipofisi un segnale che è tutto ok e non è necessario un suo intervento (feedback negativo). In caso invece la tiroide non fosse in grado di produrre una sufficiente quota di T4, o se questo non venisse ben trasformato in T3 a livello periferico, arriverebbe un segnale all’ipofisi di carenza ormonale (feedback positivo) al quale l’ipofisi risponderebbe aumentando la produzione di TSH (Thyroid Stimulating Hormone).

Dunque:

  • TSH alto indica ridotta funzione della tiroide;
  • TSH basso indica buona funzione della tiroide.

Quando il TSH è soppresso, cioè il suo valore è di molto al disotto del valore minimo (0,0.. oppure 0,00…) allora saremo di fronte ad un ipertiroidismo. Avrete notato che non ho parlato di aumentata funzione della tiroide ma di ipertiroidismo. Perché?
Possiamo avere tre cause di ipertiroidismo:

  1. Aumentata produzione di ormoni tiroidei (come nel Basedow);

  2. Aumentata “dismissione” – “liberazione” di ormoni tiroidei (fasi iniziali della tiroidite);

  3. Aumentata e inappropriata somministrazione di ormoni tiroidei (ipertiroidismo iatrogeno).

Caso 1 – Basedow

Patologia autoimmune causata da anticorpi anti recettore TSH che si legano agli stessi recettori del TSH ipofisario continuando a stimolare la tiroide senza risentire del meccanismo di feedback negativo stimolando tutta la tiroide a funzionare più del dovuto.
In questo caso la tiroide si presenta spesso di dimensioni aumentate e possono comparire disturbi oculari (bruciore, fotofobia, esoftalmo) che danno il quadro di oftalmopatia basedowiana .
L’ipertiroidismo può riscontrarsi anche nel gozzo multi-nodulare tossico o, come nel Plummer, con nodulo singolo; in questi casi, uno o più noduli presenti da anni nella tiroide comincia a funzionare più del dovuto producendo ormoni tiroidei in eccesso.

Caso 2 – Tiroiditi

Patologie autoimmuni causate da anticorpi che attaccano i follicoli tiroidei provocandone la rottura e la liberazione degli ormoni in essi contenuti. Questi vengono riversati nella circolazione, per altro aumentata a livello della tiroide perché infiammata, e danno gli stessi sintomi del Basedow.

Caso 3 – ipertiroidismo iatrogeno

A causa di un eccesso del dosaggio terapeutico del T4 e/o del T3 ma anche per somministrazione “off label” di preparati galenici impropri a base di estratti di tiroide o metaboliti attivi come l’acido triiodotiracetico (TRIAC).

Quali sono i sintomi di ipertiroidismo?

I sintomi più frequenti sono nervosismo, tachi-aritmie, sudorazione, intolleranza al caldo, stanchezza muscolare, diarrea e, nelle donne, irregolarità mestruali.
A questi sintomi si possono associare nel morbo di Basedow i suddetti sintomi oculari.

Come viene fatta la diagnosi?

La diagnosi di ipertiroidismo si effettua dosando, con un semplice prelievo di sangue, gli ormoni tiroidei liberi (FT3 e FT4) che risultano molto elevati ed il TSH che risulta solitamente basso.
Per individuare quale tipo di ipertiroidismo ci troviamo di fronte, inoltre, è necessario dosare gli autoanticorpi (anticorpi anti TPO, anticorpi anti tireoglobulina e anti TSH recettore) che possono essere più o meno alterati.
Per un completamento diagnostico può essere necessario eseguire anche un’ecografia della tiroide e la scintigrafia tiroidea.

Qual’è la terapia?

In tutti i casi di ipertiroidismo possono essere usati farmaci sintomatici che ne riducano i sintomi (beta-bloccanti, ansiolitici); ma a seconda del tipo di ipertiroidismo si instaurerà la terapia più idonea.

Caso 1 – Basedow.

La terapia sarà inizialmente farmacologica (metimazolo o propiltiouracile) per ridurre l’attività produttiva della tiroide. Se la terapia farmacologica, che dovrà essere protratta a dosi minime per almeno un anno, non fosse sufficiente ad abbassare definitivamente la produzione degli anticorpi anti recettore TSH, allora si passerà alla terapia radiometabolica (che prevede l’uso di Iodio radioattivo) o, in estrema ratio, all’asportazione chirurgica della ghiandola.

Caso 2 – Tiroiditi.

La terapia sarà sintomatica se necessario per ridurre i sintomi della prima fase (beta-bloccanti e ansiolitici); cortisonica in caso di tiroidite di De Quervain. Se si usassero i farmaci che bloccano la funzione tiroidea, in caso di errata diagnosi, allora si anticiperebbe l’ipotiroidismo a cui va incontro il paziente con tiroidite (ipotiroidismo post tiroidite).

Caso 3 – Ipertiroidismo iatrogeno.

In questi casi è sufficiente ridurre il dosaggio. Perché il dosaggio terapeutico è divenuto eccessivo?

  1. Perdita di peso (la dose terapeutica deve tener conto del peso).

  2. Aging (dopo i 60 anni non si può tenere la stessa dose che si assumeva a 30 anni).

  3. Assenza di controlli per lungo tempo.

  4. Somministrazione resa eccessiva dalla incessante richiesta della paziente che non riesce a perdere peso (comunque errore medico).

Dott. Antonio Stamegna
Endocrinologo
Docente di Endocrinologia estetica UniCam